Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEi)

O infarto agudo do sistema nervoso central (SNC) é definido como um episódio agudo de disfunção focal do encéfalo, retina e/ou medula espinal com duração maior que 24 h, ou de qualquer duração, se houver evidência radiológica ou patológica de isquemia focal que justifique os sintomas. Quando o infarto acomete estruturas encefálicas, considera-se o evento um acidente vascular cerebral isquêmico (AVEi). Por outro lado, quando os sintomas do paciente persistem por menos de 24 h e não há evidência radiológica de infarto encefálico, denomina-se o quadro de ataque isquêmico transitório (AIT) .

1) Epidemiologia e Patogenia:

O AVE é a segunda maior causa de mortalidade e a terceira maior causa de incapacidade no mundo. 80% dos AVEs são causados por isquemia cerebral (AVEi) e o restante é causado pelo AVE hemorrágico. A incidência aumenta exponencialmente com a idade, uma vez que os fatores de risco mais importantes para a maioria dos AVEi são: hipertensão arterial crônica, hipercolesterolemia, aterosclerose carotídea e fibrilação atrial. A redução do aporte sanguíneo para uma determinada região encefálica leva à formação de uma área menor de tecido infartado (cuja função é comprometida de forma irreversível), e uma área maior de penunbra isquêmica adjacente causada por distúrbios metabólicos e iônicos, mas na qual a integridade estrutural é preservada (cuja função pode ser recuperada caso seja obtida a reperfusão tecidual). Em virtude desta área de penumbra, os déficits neurológicos observados nos primeiros minutos e horas não refletem, necessariamente, danos irreversíveis (Tabela 1). A cada minuto que passa, a área de isquemia cresce sobre a área de penumbra, incorporando-a, e a probabilidade de recuperação funcional do paciente diminui. Estima-se que a cada minuto que se passa, o paciente perde 1,9 milhão de neurônios, ou seja, tempo é cérebro.

Tabela 1:

Fonte: Martins, Herlon Saraiva, Rodrigo Antonio Brandão Neto, and Irineu Tadeu Velasco. "Medicina de emergência: abordagem prática." (2016).

2) Clínica:

O AVEi caracteriza-se, tipicamente, por déficit neurológico focal súbito. Como por exemplo: disfagia, disartria, hemianopsia, fraqueza muscular, ataxia, déficit sensorial e negligência. Os sinais e sintomas são unilaterais, sendo contralaterais à área cerebral lesada, e a consciência, geralmente, encontra-se normal ou ligeiramente alterada, exceto no caso de alguns infartos na circulação posterior. O quadro clínico é muito variável e dependente fundamentalmente da região do encéfalo acometida. É importante enfatizar que nas fases iniciais do AVEi a tomografia computadorizada de crânio pode não evidenciar sinais de isquemia.

3) Diagnóstico diferencial:

Tabela 2:

Fonte: Nacul, Flavio, Andre Japiassú, and Jorge Salluh. Manual de medicina intensiva 1a edição. Elsevier Brasil, 2009.

4) Avaliação Inicial na Emergência:

A avaliação inicial do paciente com suspeita de AVC deve ser sistematizada, rápida e objetiva, visando a permitir a instituição de estratégias de reperfusão cerebral o quanto antes, ao mesmo tempo em que pontos essenciais do diagnóstico e cuidados do paciente não sejam deixados de lado. O aspecto mais importante da história é a hora do início dos sintomas. Para os pacientes incapazes de fornecer esta informação, ou que despertem com sintomas de AVE, o tempo de início é definido como o último momento que o paciente estava acordado e assintomático ou reconhecido como “normal”. Além disso deve-se obter dados sobre antecedentes mórbidos e medicações em uso. Se o paciente fizer uso de anticoagulantes, questionar quando ele fez uso da última dose. Deve ser avaliada também a presença de contraindicações para trombólise endovenosa (tabela 4).

No Exame Físico devem ser feitas a monitorização dos sinais vitais, coleta da glicemia capilar e a aferição da pressão arterial(PA) em quatro membros. A assimetria significativa da PA entre membros superiores, ou entre membros superiores e inferiores, pode sugerir dissecção aórtica.

O exame neurológico inicial deve ser breve, mas completo. Entre as várias escalas desenvolvidas para quantificar a gravidade do déficit neurológico, a National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) é a mais frequentemente utilizada. A escala do NIH pode ser executada rapidamente por uma ampla gama de profissionais de saúde. A utilização de uma escala de avaliação padronizada ajuda a quantificar o grau de déficit neurológico, facilita a comunicação, oferece um prognóstico precoce, ajuda a selecionar pacientes para várias intervenções, identifica o potencial de complicações, além de propiciar um método de avaliação da evolução do paciente. A escala pode ser acessada no link: http://www.nihstrokescale.org/Portuguese/2_NIHSS-português-site.pdf

5) Estabilização clínica inicial:

Assim como qualquer emergência clínica deve-se utilizar o ABC (A- vias aéreas; B-respiração/ventilação; C circulação e estado hemodinâmico). Se, durante a avaliação, for observado que a escala de coma de Glasgow foi menor que 8 ou existe risco de aspiração significativo (p. ex., por disfagia), deve-se considerar a intubação orotraqueal. A Saturação de Oxigênio (SaO2) deve ser mantida entre 93-95%.

6) Exames:

Os exame iniciais devem conter: glicemia, hemograma, eletrólitos, ureia e creatinina, marcadores cardíacos, tempo de protrombina (TP) com INR e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), Eletrocardiograma (ECG) e Ecocardiograma (ECO). Lembrando que não se deve atrasar a trombólise para realização de exames complementares em casos que ela está indicada, a não ser que o paciente faça uso de algum anticoagulante e necessite avaliação dos parâmetros de coagulação antes do procedimento.

Um exame de imagem de crânio é obrigatório para excluir hemorragias e outros diagnósticos diferenciais (em particular o AVEh), identificar complicações do AVEi e, em casos selecionados, identificar os pacientes que poderiam se beneficiar de trombectomia mecânica e/ou craniectomia descompressiva. Deve ser realizado obrigatoriamente antes de ser considerada a trombólise endovenosa ou a trombectomia mecânica. A Tomografia Computadorizada de Crânio (TC) deve ser realizada sem contraste e é mais amplamente disponível, mais rápida, menos suscetível a artefatos de movimento e menos cara que a Ressonância Magnética (RM). Sendo assim, deve ser a escolha nos casos de AVE agudo na emergência. Porém, a RM tem uma sensibilidade muito maior do que a TC para alterações isquêmicas agudas, principalmente na fossa posterior e nas primeiras horas depois de um AVEi. Um sinal tomográfico de isquemia cerebral durante as primeiras horas após o início dos sintomas é a perda de diferenciação entre as substâncias branca e cinzenta. Outro sinal tomográfico útil é o aumento da densidade dentro da artéria obstruída, como o sinal da artéria cerebral média (ACM) hiperdensa.

Fonte: http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/881595/diagnostico-por-imagem-do-acidente-vascular-encefalico.pdf

7) Tratamento:

Anti-hipertensivos só devem ser iniciados quando a pressão arterial sistólica (PAS) for acima de 220 mmHg ou a pressão arterial diastólica (PAD) maior que 120 mmHg. Contudo, recomendações específicas de manejo da PA para pacientes com AVEi agudo candidatos a tratamento fibrinolítico foram estabelecidas. Essas recomendações consistem em reduzir a PA para níveis abaixo de 185x110 mmHg. Os medicamentos de escolha para redução da PA nesses pacientes são esmolou, metoprolol, ou nicardipina.

A Trombólise Endovenosa (TEV) deve ser considerada para todo paciente com AVEi cujo último tempo em que estava assintomático foi há menos de 4,5 h, que esteja incluído nos critérios de indicação (tabela 3) e que não apresente contra-indicação (tabela 4).

Tabela 3:

Tabela 4:

Fonte: Martins, Herlon Saraiva, Rodrigo Antonio Brandão Neto, and Irineu Tadeu Velasco. "Medicina de emergência: abordagem prática." (2016) e Jauch, Edward C., et al. "Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association." Stroke 44.3 (2013): 870-947.

Para a realização da TEV deve-se transferir o paciente para a Unidade de Urgência, Unidade de Tratamento Intensivo ou Unidade de AVE Agudo. Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e necessidade de intervenção cirúrgica de urgência. Verificar escore de AVE (NIHSS) a cada 15 minutos durante a infusão, a cada 30 minutos nas próximas 6 horas e, após, a cada hora até completar 24 horas.

O trombolítico de escolha para realização da TEV é o ativador tecidual recombinante do plasminogênio (rtPA ou alteplase). O rt-PA é uma protease que atua pela intensificação da conversão do plasminogênio em plasmina. A plasmina atua nos coágulos de fibrina causando sua dissolução. Sua dose é de 0,9mg/kg (máximo de 90mg) e deve ser administrado um bolus IV de 10% da dose em 1 min, e o restante da dose ao longo de 60 min. Outras recomendações estão na tabela 5. O benefício da terapia com rtPA é tempo-dependente, devendo o tratamento ser iniciado o mais rapidamente possível. o rtPA venoso pode ser administrado com segurança e pode melhorar os resultados em pacientes cuidadosamente selecionados tratados entre 3 e 4,5 horas após o AVEi. Independentemente, quando mais precoce a administração do rtPA, melhores os benefícios. Portanto, idealmente, o tempo porta-agulha (tempo da chegada ao hospital à administração da dose em bolus) deve ser dentro de 60 minutos. A principal complicação da terapia trombolítica no AVEi agudo é a hemorragia. Ela ocorre em 5 a 6% dos pacientes e os seus fatores de risco são: NIHSS elevado, uso prévio de antiagregante ou anticoagulante, presença de microssangramentos em RM de encéfalo. Outra complicação é o angioedema orolingual. Uma alternativa à alteplase para TEV é o uso de tenecteplase.

É fundamental enfatizar, no entanto, que estudos demonstraram que a realização da TEV em pacientes nos quais a suspeita clínica de AVEi não se confirmou apresenta riscos de complicações muito baixos, desde que não haja contraindicações a essa intervenção. Sendo assim, a TEV em pacientes em que há dúvida diagnóstica de AVEi é segura, desde que não haja contraindicações a ela.

Atualmente, os dados disponíveis demonstram uma redução pequena mas estatisticamente significante na mortalidade e nos resultados desfavoráveis com a administração de aspirina dentro de 48 horas após o AVEi (dose oral inicial de 300 mg, seguido por 75 a 200 mg/dia posteriormente). Uma vez que o efeito da aspirina em combinação com rtPA é incerto, é aconselhável evitar a aspirina por 24 horas nos pacientes tratados com terapêutica trombolítica. O clopidogrel deve ser associado à aspirina na dose de 300 mg, seguido por 75 mg diários durante 90 dias, ambos iniciados dentro de 24 horas do surgimento dos sintomas.

Tabela 5:

Fonte: Martins, Herlon Saraiva, Rodrigo Antonio Brandão Neto, and Irineu Tadeu Velasco. "Medicina de emergência: abordagem prática." (2016).

Referencias Bibliográficas:

1) http://www.nihstrokescale.org/Portuguese/2_NIHSS-português-site.pdf

2) Martins, Herlon Saraiva, Rodrigo Antonio Brandão Neto, and Irineu Tadeu Velasco. "Medicina de emergência: abordagem prática." (2016).

3) Nacul, Flavio, Andre Japiassú, and Jorge Salluh. Manual de medicina intensiva 1a edição. Elsevier Brasil, 2009.

4) Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Aten- ção à Saúde. Departamento de Atenção Especial- izada. Manual de rotinas para atenção ao AVC. Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2013.

5) Jauch, Edward C., et al. "Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association." Stroke 44.3 (2013): 870-947.